Les options thérapeutiques dans le cancer bronchique ont été bouleversées ces dernières années. Une des avancées majeures a été l’individualisation, dans cette pathologie, de phénomène d’addiction oncogénique et l’avènement des thérapeutiques ciblées. Les translocations d’ALK constituent un groupe particulièrement intéressant. Concernant environ 5 % de la population des cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) (1), le diagnostic de cette anomalie ouvre la porte aux inhibiteurs spécifiques d’ALK. Le crizotinib, premier de la famille, a trouvé sa place en seconde puis en première ligne depuis la publication
des résultats de l’étude PROFILE1014. Cependant, malgré les résultats cliniques impressionnants
du crizotinib, la progression reste la norme. Ces résistances cliniques sont en rapport avec des problématiques diverses associant des anomalies de pharmacocinétique, en particulier au niveau cérébral, mais aussi avec l’émergence de nouvelles mutations de résistance. Nous allons aborder dans la suite les particularités et le traitement des localisations cérébrales des patients ALK + qui constituent une problématique très spécifique.
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