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Hormonothérapies des cancers de prostate : quelles résistances ?

Introduction

Il faut maintenant distinguer résistance à la castration et résistance aux hormonothérapies de nouvelle génération. 

Récepteur des androgènes et hormonothérapies

Le récepteur des androgènes (RA), exprimé dans tous les cancers de prostate, est la clé de voûte de la prolifération tumorale et la cible des hormonothérapies. Les hormono-thérapies sont fondées :

• soit sur une suppression androgénique (pulpectomie, agonistes et antagoniste LH-RH) définie par une testostéronémie < 0,50 ng/l, 

• soit sur une interaction directe avec le RA dans les cellules tumorales prostatiques (inhibiteurs des récepteurs aux androgènes). 

Les hormonothérapies de nouvelle génération

Le terme d’hormonorésistance a depuis longtemps été banni du langage dans les cancers de prostate. En effet, les hormonothérapies de nouvelle génération (HTNT), comme l’acétate d’abiratérone, l’enzalutamide, l’apalutamide, le darolutamide, se sont révélées très efficaces en cas de progression biologique chez une majorité des patients en échec d’une suppression androgénique plus ou moins associée à un anti-androgène de première génération (bicalutamide), montrant le rôle toujours majeur du RA dans la prolifération à ce stade. La résistance aux HTNT fait appel à des mécanismes plus complexes, justifiant des approches thérapeutiques très différentes. Les recommandations du CCAFU concernant les cancers de prostate résistants à la castration ont été réactualisées en 2020 (1). 

La résistance à la castration

Définition

La résistance à la castration a des critères de définition bien précis, bien résumés sur le tableau 1 tiré des recommandations du CCAFU (1). 

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