• Petite année pour le digestif malgré une plénière consacré à un nouveau traitement dans un sous-groupe rare d’adénocarcinome du pancréas métastatique.
  • Petite année aussi pour les Français qui n’ont pas eu de présentation orale (on s’y était habitué…).
  • Quelques études qui vont modifier ou plutôt conforter nos pratiques. Ces études ont démontré l’efficacité d’une deuxième ligne dans le traitement des cholangiocarcinomes avancés, l’intérêt de la réduction de dose chez les patients âgés ou fragiles traités pour un adénocarcinome gastrique et l’absence de démonstration de la non-infériorité, pour la survie sans maladie après résection d’un cancer du côlon de stade II, d’un traitement adjuvant de 3 mois comparé à un traitement de 6 mois.
  • Enfin, une étude de phase III positive pour l’immunothérapie comparée à la chimiothérapie dans certains sous-groupes de patients atteints de cancer de l’œsophage. Résultat théorique pour nous tant qu’il n’y aura pas d’autorisation d’utilisation et de remboursement dans l’indication.

1. Une première thérapie ciblée efficace dans le traitement de l’adénocarcinome pancréatique !

L’adénocarcinome pancréatique a toujours été réfractaire aux thérapies ciblées malgré des dizaines d’essais ayant testé des inhibiteurs de multiples voies de signalisation. Comme dans d’autres localisations, la bonne approche consiste à identifier des sous-po pulations de tumeurs présentant une mutation actionnable.

L’étude

L’étude POLO, présentée en séance plénière, a évalué un inhibiteur de PARP (poly-ADP ribose polymérase), l’olaparib, dans le traitement des adénocarcinomes du pancréas avec mutation germinale de BRCA. L’olaparib a déjà démontré son activité dans le traitement des cancers de l’ovaire et dans les cancers du sein avec mutation BRCA. Les PARP sont des enzymes de réparation des lésions de l’ADN du système BER (base excision repair). En cas de mutation BRCA, l’autre voie de réparation de l’ADN par recombinaison homologue est altérée. Dans ce cas, l’inhibition du système BER, par un inhibiteur de PARP, induit l’apoptose des cellules tumorales.

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