Les personnes infectées par le VIH développent plus fréquemment des cancers du poumon, sous des formes graves et mécomprises. Une étude récente, IDeATIon, montre que le VIH altère l’immunité antitumorale, notamment des lymphocytes-T CD8, essentiels contre les tumeurs. Ces résultats pourraient expliquer le pronostic sombre de ces cancers et appuient l’intérêt thérapeutique de vaccins anticancéreux dans ce contexte. Cette étude résulte d’une collaboration entre Sorbonne Université, la Fondation Sorbonne Université, l’AP-HP, l’Inserm et le réseau CANCERVIH, dont les résultats ont été publiés dans la revue Journal of Thoracic Oncology.
Dans cette étude, les caractéristiques génomiques et immunitaires de 27 cancers du poumon (issus de 15 PVVIH et de 12 patients sans immunodéficience) sont comparées. Pour ce faire, une combinaison d’analyses génomiques à large spectre, immunologiques et bioinformatiques est utilisée pour étudier les mutations tumorales, prédire les types antigènes produits et évaluer les réponses immunitaires dirigées contre eux. Les mutations tumorales et les antigènes tumoraux détectés sont globalement similaires dans les deux groupes. Cependant, les réponses immunitaires diffèrent de manière significative. Chez les PVVIH, la réponse immunitaire se limite à certains antigènes tumoraux, tandis que chez les patients sans immunodéficience, elle est plus variée et implique un plus large éventail d’antigènes. En particulier, les lymphocytes T CD8, considérés comme des acteurs clés de la réponse antitumorale, semblent moins actifs contre les antigènes tumoraux chez les patients infectés par le VIH. Ce travail apporte une potentielle explication au pronostic défavorable du cancer du poumon chez les PVVIH et ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques. En effet, ces résultats suggèrent que des traitements immunitaires ciblant spécifiquement ces antigènes tumoraux pourraient améliorer la prise en charge des PVVIH.
MC d’après le communiqué de Sorbonne Université, AP-HP, Inserm et cancer VIH du 9 octobre 2025.
